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IAS 2011 : TBR-652 et inflammation chronique
3/08/2011

Le développement de l’inhibiteur d’entrée expérimental TBR-652 (cénicriviroc) se poursuit, a annoncé à Rome le laboratoire Tobira.

Il y a actuellement un seul inhibiteur (ou antagoniste) du CCR5 sur le marché : le maraviroc (Celsentri®, Selzentry®). Le cénicriviroc, lui, est à la fois un inhibiteur du co-récepteur CCR5 et du récepteur CCR2. Le CCR5, un co-récepteur du VIH, est une porte d’entrée du virus dans la cellule. Le CCR2 n’est pas un co-récepteur du VIH, mais il joue un rôle dans l’inflammation chronique reliée au VIH.

Plus les maladies opportunistes caractéristiques du sida diminuent là où des traitements sont accessibles, plus le consensus se renforce autour du problème que constituent les complications de l’hyper-activation immune associée au VIH, y compris chez les PVVIH* qui ont une charge virale indétectable. Même catégorisé « non classant » ou « non-sida », un cancer est un cancer, par exemple. D’où l’intérêt de la double activité du cénicriviroc, anti-CCR5 et anti-CCR2.

Si l’efficacité antivirale, la sécurité et la bonne tolérance du TBR-652 se confirment, celui-ci pourrait à l’avenir constituer un début de réponse partielle à la question du vieillissement prématuré des PVVIH, en complémentarité avec d’autres stratégies thérapeutiques, comme l’utilisation de certaines statines.

Voir le communiqué de presse du laboratoire sur NATAP (en anglais)

*PVVIH : personne(s) vivant avec le VIH

Laurent Rossignol

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